Szukaj
Szukaj

Strefa Pacjenta

Diagnostyka okołooperacyjna
Traktografia
Neuromonitoring
Choroby naczyniowe układu nerwowego

Tętniak tętnicy mózgu

Jest najczęstszą malformacją naczyniową z jaką spotykamy się w leczeniu neurochirurgicznym. W dużym uproszczeniu jest to miejscowe osłabienie ściany tętnicy, które powoduje jej uwypuklenie się. Zwykle w wyniku tego procesu powstaje na tętnicy „balon”, do którego wpływa krew zasilająca prawidłowe naczynia krwionośne. Ponieważ ściany tętniaka są zbudowane z niepełnej ilości warstw oraz o obniżonej wytrzymałości, jest to miejsce gdzie tętnica może pęknąć powodując krwotok do jamy czaszki. Rozległość takiego krwotoku może być różna – od niewielkiego, krótkotrwałego wynaczynienia na powierzchni mózgu, które powoduje w konsekwencji „jedynie” bóle głowy, do masywnych krwotoków śródmózgowych zagrażających życiu lub powodujących śmierć w krótkim czasie.

Ponieważ tętniak, który pękł może pęknąć jeszcze raz w krótkim okresie czasu, konieczne jest jego usunięcie. Zabieg wykonuje się w zależności od stanu pacjenta w trybie pilnym. Jeśli jest to możliwe, w związku ze stanem chorego, optymalnie w dniu następnym w godzinach rannych. Dzięki temu zabieg wykonuje wypoczęty, nowy zespół, który przychodzi do pracy. Takie postępowanie daje najlepsze efekty. Jeśli stan chorego na to nie pozwala, operację trzeba wykonać nawet w nocy.

Konsekwencją krwotoku z tętniaka jest nie tylko ryzyko udaru mózgu. Wynaczyniona krew powoduje podrażnienie tętnic mózgu, co może spowodować ich odruchowy skurcz, następnie zwężenie się, co w części przypadków powoduje udar niedokrwienny mózgu. Istnieje wąska grupa leków, która podawana po krwotoku zmniejsza, nie eliminuje, ale zmniejsza ryzyko zaistnienia tego zjawiska patofizjologicznego. Opisywane wynaczynienie krwi zaburza też krążenie płynu mózgowo-rdzeniowego. Płyn ten jest substancją, w której zanurzony jest mózg i rdzeń kręgowy. Płyn m-r zapewnia odpowiednie warunki fizyko-chemiczne i wpływa na odżywienie centralnego układu nerwowego. Dla zapewnienia jego optymalnych właściwości jest stale produkowany, opływa cały mózg i jest na bieżąco wchłaniany w oponach mózgu (tj. błonach, które pokrywają mózg). Krwotok upośledza proces wchłaniania, powodując kumulowanie się płynu. Leczenie tego problemu czasem wymaga jedynie leków przeciwbólowych, gdy opony mózgowe szybko same dochodzą do normy. W części przypadków konieczne jest wykonanie upustu nadmiaru płynu m-r drogą nakłucia lędźwiowego, a czasem konieczne jest zaimplantowanie zastawki. Jest to urządzenie, które na bieżąco odprowadza nadmiar płynu m-r do innych miejsc w ciele, np. jamy brzusznej, lub do krwi drenem umieszczonym w sercu.

Aktualnie w związku z rozwojem możliwości diagnostycznych oraz dostępności do tych badań, wzrasta liczba pacjentów, u których wykrywa się niepęknięte tętniaki „przy okazji” diagnostyki z innego powodu, zwykle bólów głowy lub urazu. W związku z opisanymi powyżej bardzo niebezpiecznymi konsekwencjami krwotoku z tętniaka, zawsze zasadne jest rozważenie planowego zabiegu usunięcia tętniaka. Spodziewane korzyści z zabiegu oraz jego ryzyko trzeba u każdego chorego ocenić indywidualnie. Jedno i drugie jest zależne od lokalizacji i budowy tętniaka, przebytych krwotoków w przeszłości, chorób towarzyszących, przyjmowanych leków, i szeregu innych czynników. Uśrednione przez duże badania statystyczne ryzyko zabiegu na tętniaku wynosi około 6% możliwości wystąpienia poważnych powikłań.

Równoległymi metodami w leczeniu tętniaków jest ich leczenie operacyjne oraz embolizacja z wykorzystaniem szeregu technik, które w trakcie rozwoju tych metod powstały. Dlatego celowo piszę równoległą, a nie alternatywną metodą. Dużą zaletą leczenia wewnątrznaczyniowego z wykorzystaniem embolizacji, jest fakt braku konieczności wykonania otwarcia czaszki. Jednak sama ingerencja w mózg, ryzyko neurologiczne są porównywalne. Z uwagi na techniczne aspekty leczenia wewnątrznaczyniowego i operacyjnego, każda z wymienionych metod pozwala łatwiej lub trudniej zaopatrzyć tętniak w zależności od jego lokalizacji, kształtu, budowy zdrowych segmentów naczyń, chorób towarzyszących. Stąd podejmując decyzję o wyborze metody leczenia nie należy się kierować wielkością nacięcia skóry jakie trzeba wykonać by wykonać zabieg. Optymalnie każdy pacjent powinien zostać oceniony przez zespół neurochirurgiczno-radiologiczny by zapewnić wybór najbardziej optymalnej metody leczenia – takiej, która zapewni największe bezpieczeństwo (tj. mniej ryzykownej) przy jednocześnie najskuteczniejszym wyniku (tj. doszczętności zamknięcia tętniaka). Jeśli obie metody zapewniają porównywalną skuteczność i ryzyko, metodą z wyboru jest leczenie wewnątrznaczyniowe.

Naczyniak jamisty

Naczyniak jamisty ma inną budowę niż inne naczyniaki i nie składa się z naczyń łączących się ze sobą. W dużym uproszczeniu jest jednym wielkim naczyniem z nieprawidłowo zbudowanych (składających się ze skąpo utkanych i bardzo cienkich warstw samego śródbłonka tj. najbardziej wewnętrznej warstwy naczynia) i położonych (w licznych warstwach) ścian naczynia, które przeplatają się tworząc bryłę naczyniaka. Pomiędzy tymi ściankami może przepływać krew. Ponieważ malformacja jest zbudowana z bardzo słabych warstw naczyniowych, mogą one pękać. W odróżnieniu od innych malformacji, krwawienie to ma z reguły bardzo ograniczony charakter i jest skierowane do środka malformacji. Z jednej strony jest to mechanizm samoograniczający krwawienie, z drugiej strony, w przypadku licznych nawrotowych krwawień, może prowadzić do powiększania się naczyniaka i osiągnięcia przez niego istotnych z klinicznego punktu widzenia rozmiarów. Często wzrost ten jest bardzo powolny lub niemal nie występuje, dlatego główne wskazania do leczenia operacyjnego – usunięcia naczyniaka, pojawiają się gdy powoduje on napady padaczkowe lub w wyniku ucisku zdrowych elementów nerwowych powoduje objawy neurologiczne. W części przypadków naczyniaki jamiste występują jako zmiana mnoga i mogą być bardzo liczne w obrębie układu nerwowego.

Przetoki oponowe w obrębie czaszki i kanału kręgowego

Malformacja naczyniowa tego typu jest wystąpieniem nieprawidłowego połączenia między tętnicami, które w warunkach prawidłowych zasilają tkanki otaczające układ nerwowy, a naczyniami żylnymi centralnego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego). Ogólną zasadą budowy anatomicznej jest to, że tętnice leżące poza układem nerwowym nie uczestniczą w dostarczaniu do niego krwi żadnymi bocznymi gałęziami. Czasami, np. w wyniku wady anatomicznej lub nieprawidłowego wygojenia się urazu, wytwarza się opisywane wyżej połączenie. Prowadzi ono do sytuacji, w której krew pod dużym, tętniczym ciśnieniem jest bezpośrednio wpompowywana do naczyń żylnych. Żyły stają się szybko przepełnione krwią, co utrudnia odpływ z prawidłowych naczyń układu nerwowego – w konsekwencji obrzęk i nieprawidłowe odżywienie mózgu lub rdzenia kręgowego i jego dysfunkcję. W części przypadków przeciążone naczynia mogą pęknąć, co powoduje krwotok do układu nerwowego i udar.

W leczeniu w pierwszej kolejności konieczna jest ocena, czy przetoka prowadzi do przeciążenia naczyń i czy konieczne jest jej zamknięcie. Następnie konieczne jest wybranie właściwej metody leczenia. Jak w przypadku innych malformacji naczyniowych, część jest optymalnie leczona operacyjnie, część wewnatrznaczyniowo, część nie wymaga interwencji zabiegowej. W części przypadków, gdy przetoka jest bardzo rozbudowana i trudno dostępna, leczenie prowadzone jest nieoperacyjnie, gdyż ryzyko każdego zabiegu przewyższa spodziewane korzyści.

Naczyniaki tętniczo-żylne – są kłębkami nieprawidłowo-połączonych ze sobą tętnic i żył. W konglomeratach tych nie występują drobniutkie naczynia włosowate, które normalnie pośredniczą w transporcie krwi między tętnicami i żyłami. Powoduje to, że miejsce takie w układzie krwionośnym jest osłabione i może pęknąć powodując krwotok do mózgu. Operacja wymaga kolejno usunięcia zasilających naczyniak tętnic, potem jego gniazda i w końcu żył. Są to trudne operacje, uważane w neurochirurgii za jedne z najbardziej wymagających. W naszym zespole prowadzimy leczenie wielospecjalistycznie: neurochirurg, radiolog interwencyjny, radioterapeuta. Radiolodzy interwencyjni zamykają część z naczyń doprowadzających krew do naczyniaka co ułatwia przeprowadzenie operacji neurochirurgicznej. Jest to bardzo ważny etap w leczeniu zmniejszający ryzyko operacji. Dzięki temu operacje ze skrajnie trudnych stają się „tylko” bardzo trudne. W przygotowaniu do operacji stosuję techniki zaczerpnięte od sław neurochirurgicznych, które mogłem obserwować jak prof. Hernesnemi i prof. Tanikawa. Dokładna analiza budowy naczyniaka i precyzyjne preparowanie anatomiczne pozwalają na uzyskanie dobrych wyników leczenia. Dzięki współpracy z radioterapeutami możliwe jest rozszerzenie leczenia o techniki radiochirurgii – możliwe jest wówczas napromienienie zmian trudno osiągalnych lub resztkowych. Liczby chorych z tą patologią leczonych kompleksowo z uzyskaniem całkowitego usunięcia zmiany są jednymi z większych w regionie.

Moya-moya – jest chorobą naczyń tętniczych mózgu powodującą stopniowe zarastanie głównych pni tętniczych odżywiających mózg z jednoczesnym powstawaniem krążenia zastępczego. Początkowo zbadana i opisana została w krajach azjatyckich, Japonii, Korei, stąd jej egzotycznie brzmiąca nazwa. Moya-moya wywodzi się z języka japońskiego i oznacza „coś tak nietrwałego jak dym papierosowy”.

         Statystycznie choroba dotyka 2 razy częściej płeć żeńską niż męską. Jest bardzo rzadkim schorzeniem w Europie północnej i wschodniej co wynika z głównie z dystrybucji raz ludzi zamieszkujących nasza część świata. Choroba najczęściej jest spotykana w populacji mieszkańców Azji wschodniej, głównie Korei oraz Japonii. Kolejno częściej choroba występuje u Murzynów, ludzi białych razy Kaukaskiej najrzadziej w grupie opisywanej w literaturze anglojęzycznej jako „Hispanics”(mieszkańcy Ameryki środkowej i południowej). W liczbach: częstość występowania choroby w Korei w 2011 roku wynosiła 16,1 na 100 000 co oznacza, że średnio wśród każdej  grupy 100 tyś mieszkańców 16,1 osoby było chorych. Amerykańskie badania z 2005 roku nad częstością występowania choroby wśród pacjentów leczonych w USA wykazały, że częstość w stosunku do rasy białej u Azjatów jest 4,6, Afroamerykanów 2,2 a wspomnianych Hispanics 0,5. Choroba objawia się częściej w dwóch grupach wiekowych: dzieci w wieku 5-9 lat oraz dorośli w 5 dekadzie życia.

W trakcie choroby, z powodu niepoznanych w pełni do dzisiaj przyczyn, pojawia się proces, który powoduje zarastanie od wewnątrz tętnic mózgu. Problem najczęściej dotyczy tętnic szyjnych wewnętrznych w odcinku, w którym przebijają się one przez czaszkę z szyi do środka głowy lub tuż powyżej tego miejsca. Czasem choroba dotyka głównych rozgałęzień wspomnianej tętnicy jakimi są tętnica środkowa lub przednia mózgu. Rzadziej choroba dotyka tętnic  tzw tylnego krążenia tj tętnic kręgowych, podstawnej lub tylnej mózgu. Ponieważ wymienione tętnice, szyjne wewnętrzne oraz kręgowe, zapewniają jako jedyne całe odżywienie mózgu krwią ich uszkodzenie może prowadzić do uszkodzenia mózgu.

Równolegle do procesu zamykania chorych naczyń rozwija się krążenie oboczne – zastępcze. Tętnice w mózgu połączone są gałęziami, które mają za zadanie „ratunkowe” przekazywanie krwi miedzy stronami mózgu: prawo-lewo czy przód-tył, w zależności od potrzeb oraz możliwości zdrowych naczyń. Ponieważ często choroba zamyka obie tętnice szyjne wewnętrzne a wymienione połączenia są niewydolne dochodzi w końcu do niedokrwienia mózgu. Początkowo jest ono subkliniczne, tz, wywołuje zmiany w gospodarowaniu krwią przez mózg bez wystąpienia objawów neurologicznych. Mózg „zużywa” większą ilość substancji odżywczych zawartych w każdej otrzymanej porcji krwi i produkuje substancje biochemiczne stanowiące sygnał dla naczyń krwionośnych i otaczających tkanek, że potrzebuje więcej krwi do funkcjonowania. Substancje te, hormony i czynniki wzrostu, wpływają na naczynia krwionośne odżywiające czaszkę oraz oponę mózgową(pokrywę zewnętrzną mózgu), które w normalnych warunkach nie uczestniczą w odżywieniu mózgu. Pod wpływem tych czynników z naczyń powyższych powstają nowe gałązki i wrastają do mózgu gałązki, które zaczynaja go zastępczo odżywiać. Obraz tych naczyń, których kształt w pierwszym okresie może przypominać lekko kręcące się smużki dymu, był źrodłem nazwy moya-moya.

Objawy choroby zależą od stopnia zaawansowania uszkodzenia tętnic oraz wydolności powstałego krążenia obocznego. Ponadto zależą od tego, który oraz jak rozległy fragment mózgu jest objęty chorobą. Mogą one obejmować „tylko” bóle głowy, poprzez objawy niewydolności krążenia mózgowego jak opóźnienie procesów myślowych, nagłe przejściowe lub stale zaniewidzenia, padaczka, nadciśnienie tętnicze, osłabienie zdolności koncentracji, wydolności do pracy, senność, ospałość aż do objawów udarowych jak niedowłady czy zaburzenia stanu świadomości. Udar mózgu w okresie objawienia się choroby w stopniu, który powoduje jej rozpoznanie z reguły na szczęście w większości przypadków jest ograniczony do niewielkich fragmentów mózgu. Obejmuje obszary ostatnich odcinków zajętych tętnic gdzie z powodu braku krążenia obocznego nie stanowi ono zabezpieczenia. W zależności od wieku chorego prezentacja udarowa ma z reguły inną postać. U dzieci częściej pojawiają się udary niedokrwienne, u dorosłych krwotoczne. Objawy udaru mózgu, niezależnie od formy, najczęściej przedstawiają się jako osłabienie siły mięśniowej do porażenia, kolejno w częstości występowania obserwowane są niekontrolowane ruchy, zaburzenia czucia, zaburzenia mowy, ubytku w polu widzenia, zaburzenia stanu świadomości, napady padaczkowe, zaburzenia psychiczne, zawroty głowy, problemy z połykaniem, problemy w pisaniu. Objawem świadczącym czasem o rozwoju krążenia obocznego jest pojawienie się u chorego przymusowych ruchów przypominających pląsawicę. Ich wystąpienie wiąże się z wrastaniem naczyń krążenia obocznego do głębokich elementów wzgórza, części mózgu kontrolującej płynność wykonywanych ruchów. Częściej obserwuje sie tego typu objawy u dzieci. W badaniu okulistycznym dna oka możliwe jest stwierdzenia zmian w zakresie tarczy nerwu wzrokowego i otaczających ją naczyń krwionośnych.

Obraz rozwoju choroby może być burzliwy lub być bardzo powolny. Możliwy jest wieloletni przebieg bez nowych objawów poza tymi, które spowodowały rozpoznanie z rownocześnie brakiem nowych zmian w naczyniach. Wg statystyk w trakcie obserwacji w ciagu 5 lat u około 20% chorych stwierdza się wystąpienie objawów neurologicznych, które uprzednio nie były obecne. W konsekwencji w zaawansowanej formie choroby samodzielność traci 60 % dzieci i 20% dorosłych pacjentów. Leczenie niestety nie zabezpiecza w pełni przed dalszym rozwojem choroby i wywołanego nią uszkodzenia mózgu. Dalsze pojawianie się objawów stwierdza się u 2,6% leczonych pacjentów. Jest to jednak zdecydowanie niższa wartość niż w przypadku osób nieleczonych gdzie ostatecznie do rozwoju choroby dochodzi u 2/3 pacjentów.

Przyczyny powstania choroby – pytanie „skąd to się bierze?”. Uważa się, że do powstania choroby konieczne jest jednoczasowe zaistnienie kilku czynników sprawczych, które razem z genetycznie indukowaną wrażliwością na chorobę mogą wywołać jej powstanie. Podłoże genetyczne jest najprawdopodobniej najpoważniejszą przyczyną powstania choroby moya-moya tj sytuacji gdy, w skrócie, zmiany w mózgu są obustronne. Często jednak moya-moya może występować jako zespół współtowarzysząc innemu schorzeniu. Obecność tej innej choroby może być czynnikiem wywołującym moya-moya. Na pierwszym miejscu wymienia się tu wpływ przebytej radioterapii głowy i/lub szyi, jednak nie znany jest mechanizm oraz dawka wywołująca. W dalszej kolejności wymieniany jest zespół Downa, neurofibromatoza typu I, anemia sierpowata. Rzadkie związki obserwuje się w przypadku wrodzonych wad sercowo-naczyniowych, zwężenia tt nerkowych, olbrzymich naczyniaków jamistych twarzy czy nadczynności tarczycy.

Szczególną obserwację poczyniono w 2014 roku. Opublikowany został wówczas artykuł o stwierdzeniu częstszego występowania udarów mózgu u dzieci bezpośrednio po planowym zabiegu usunięcia migdałków. Diagnostyka wykazywała wówczas chorobę moya-moya jako przyczynę udaru. Zaobserwowano bardzo ciekawy cykl zdarzeń mogących prowadzić do zachorowania. Dzieci po operacji migdałków w części przypadków są ogólnie osłabione, spowolniałe, mogą się krótkotrwale odwodnić. Takie odwodnienie wraz z krótkotrwałymi spadkami ciśnienia tętniczego jest uważane jako prawdopodobna przyczynę powstawania udarów mózgu jako wynik przeciążenia naczyń mózgu uszkodzonych przez toczącą się chorobę moyamoya. Równoległa bardzo istotna obserwacja jest możliwe podłoże wpływu procesu zapalnego obecnego w migdałkach na tętnice szyjne wewnętrzne. Anatomicznie obie te struktury są relatywnie blisko siebie. Wobec powyższego intensywne długotrwałe miejscowe zapalenie migdałków może wpływać na sąsiadujący odcinek tętnicy szyjnej wewnętrznej i być jednym z czynników inicjujących chorobę moyamoya. Nie oznacza to oczywiście, że operacja jw wywołuje udar czy chorobę moya-moya. Choroba jest bardzo rzadka i nie jest wskazane sprawdzanie przed operacja migdałków czy nie współistnieje z nią choroba naczyń mózgu. Proponuję odwrotne postępowanie tj w przypadku stwierdzenia choroby moya-moya ocenę laryngologiczna stanu zapalnego migdałków.

Podłoże genetyczne, które dotychczas poznano wskazuje na liczne lokalizacje w materiale genetycznym człowieka, które mogą być związane z chorobą. Wymieniane są chromosomy 3, 6, 8, 17, przykładem genu genu odpowiedzialnego jest mutacja inhibitora tkankowego metaloproteinazy typu 2 zlokalizowanego na 17 chromosomie. Niezależnie od wykazanego podłoża genetycznego liczne badania wskazują na wielogenowe dziedziczenie choroby, z dominująca formą ale niepełna penetracją. W konsekwencji znane są pary bliźniąt gdzie jedno z rodzeństwa jest chore a drugie całkowicie zdrowe. W powyższej sytuacji wskazuje się na rodzinne występowanie choroby i niewielkie podwyższenie ryzyka wystąpienia jej u bliskich krewnych pacjenta gdy kilka osób w rodzinie w kolejnych pokoleniach jest obciążonych. Prowadzenie przesiewowych badań w takich sytuacjach jest trudne do określenia w jakim zakresie powinny być prowadzone. Badania wykazują kilkunastoprocentowe wykazanie obecności choroby w okresie bezobjawowym klinicznie u członków rodziny poddanych badaniom. Dalsza obserwacja wykazała w innym badaniu możliwość zmniejszenie stopnia  ciężkości w przypadku przebycia udaru mózgu. Ze względu na bardzo rzadkie występowanie choroby zalecenia się jednak wykonywanie badań jedynie w sytuacji wystąpienia opisanych wyżej czynników ryzyka, które mogą wyraźnie wskazywać na podwyższone ryzyko.

 

Częstość występowania w Polsce….

 

Diagnostyka zwykle rozpoczyna się w momencie wystąpienia objawów neurologicznych choroby. W pierwszym etapie jest typowym postępowaniem jak w przypadku udaru mózgu. Badanie TK głowy pozwala zobrazować obszary udarów niedokrwiennych mózgu oraz krwawienie do mózgu jeśli choroba zaprezentuje się udarem krwotocznym. W badaniu MR obrazowane są szczegółowo obszary niedokrwione w sekwencjach FLAIR i DWI. Ta forma diagnostyki jest bardziej szczegółowa, obrazuje zmiany drobne, ponadto zmiany jeszcze niedokonane tj. gdzie tkanka jest niedokrwiona ale nie jest jeszcze martwa. W obu badaniach możliwe jest uwidocznienie zmian w naczyniach mózgu w przypadku gdy są one zaawansowane. W badaniu z kontrastem możliwe jest zobrazowanie zwężonych lub zamkniętych tętnic oraz charakterystycznego krążenia obocznego. W zależności od charakterystyki aparatu MR możliwe jest precyzyjne zobrazowanie charakterystycznych dla choroby zmian i postawienie rozpoznania bez konieczności wykonywania badań wykorzystujących techniki jonizujące(TK i DSA). Choroba wymaga odróżnienia od innych sytuacji gdy dochodzi do zamknięcia naczynia oraz wytworzenia innych form krążenia obocznego jak np. sieci dziwne tętniczo-tętnicze. Dokładniejsze obrazowanie naczyń mózgu jest możliwe w badaniu angio-TK głowy a najdokładniejsze w badaniu angiografii klasycznej(DSA). W angiografii widoczny jest przepływ krwi z kontrastem dzięki czemu możliwe jest zaobserwowanie nie tylko kształtu i położenia naczyń krwionośnych, ich zwężeń i niedrożności, ale także kierunku przepływu krwi przez mózg. Wynik badania pokazuje nie tylko ilość naczyń krwionośnych ale też ilość krwi jakie one dostarczają i odbierają z mózgu. Stopień zaawansowania choroby określa wg wybranej klasyfikacji, najczęściej wg Suzuki. Po określeniu jak wyglądają naczynia mózgu może być konieczne jak bardzo są one sprawne tj ile krwi dopływa nimi do mózgu. W badaniu DSA jw jest możliwe ukazanie ile tej krwi jest ale w formie bardzo ogólnej. Szczegółowe badania to ocena perfuzji w badaniu MR oraz SPECT. Widoczna jest w nich dystrybucja krwi w mózgu z dokładnością na poszczególne jego elementy związane z obszarami zaopatrzenia przez chore i zdrowe tętnice. Dalsze dane dostarcza badanie perfuzji to teście obciążenia acetazolamidem. Jest to lek, który zmienia krążenie mózgowe. W przypadku choroby lub zespołu moya-moya jest odpowiednikiem testu wysiłkowego serca jaki wykonuje się w kardiologii po zawale serca. Określane zostają w nim obszary mózgu, które mimo, że w spoczynku są sprawnie unaczynione w sytuacji stresu staja się niedokrwione. Obszary te potencjalnie mogą być zagrożone gdy chory się odwodni, zachoruje na inna chorobę, będzie miał gorączkę, podejmie bardzo wzmożony wysiłek fizyczny. Badania opisują badanie SPECT częściej jako wybór w tej diagnostyce ale badanie MR także jest szeroko wykorzystywane w zależności od lokalnych technik.

Sposoby leczenia obejmują obserwację, leczenie farmakologiczne oraz operacyjne. W przypadku pacjentów, u których chorobę stwierdzono przypadkowo lub w trakcie diagnostyki przesiewowej członków rodziny osoby chorej możliwe jest postępowanie zachowawcze. Obserwuje się stan kliniczny, objawy neurologiczne oraz wydolność naczyń mózgu w opisanych wyżej badaniach obrazowych. W przypadku dobrym wyników nie zachodzi bezwzględna konieczność podejmowania leczenia. W terapii lekowej wymienia się przedewszystkim leki przeciwpłytkowe jak np. aspiryna. Leczenie to ma na celu zmniejszenie ryzyka mikrozakrzepów w uszkodzonych naczyniach tętnicznych i w konsekwencji zmniejszenie ryzyka udarów w obszarach bez krążenia obocznego. Leki te maja także spowolnić proces zamykania głównych pni tętniczych gdzie mikrozakrzepu przyścienne mają współtowarzyszyć procesowi zapalnemu naczynia. Leki działające na osoczową część układu krzepnięcia też są wykorzystywane rzadko, podobnie jak heparyny drobnocząsteczkowe. Badania naukowe nie wykazują niestety dużej skuteczności leczenia farmakologicznego. Blokery kanałów wapniowych są niekiedy zalecane w leczeniu bólów głowy związanych z chorobą. Ich użycie wiąże się jednak z ryzykiem i musi być każdorazowo rozważone. W związku z mechanizmem działania mogą one powodować obniżenie ciśnienia tętniczego a w konsekwencji zagrożenie udarowe.

Podstawowym sposobem leczenia pacjentów z objawowa postacią choroby moya-moya jest leczenie operacyjne. Mimo, że nie eliminuje ono całkowicie ryzyka ma udowodniona naukowo znaczna skuteczność zmniejszenia ryzyka udaru mózgu oraz pogorszenia stanu neurologicznego. Istnieje kilka sposobów przeprowadzenia operacji. Ogólna ideą zabiegu jest wprowadzenie do mózgu nowych naczyń krwionośnych, które wesprą uszkodzony naturalny system tętniczych mózgu. Doprowadzona nimi krew na za zadanie uzupełnić braki wynikłe ze zwężenia lub zamknięcia naczyń mózgu. Każda operacja wiąże się z różnym ryzykiem oraz różną skutecznością, dzielą się one na techniki rewaskularyzacji pośredniej i bezpośredniej:

  • Rewaskularyzacja bezpośrednia – nowe naczynia w trakcie operacji są od razu połączone z układem krążenia mózgowego
    • By-pass STA-MCA jest operacją aktualnie uważaną za podstawowy i najbardziej skuteczny zabieg w leczeniu następstw moya-moya. W operacji tej gałęzie tętnicy skroniowej powierzchniowej (STA) są wypreparowywane ze skóry głowy, która odżywiają. Następnie zostają one wprowadzone do wnętrza czaszki i połączone z gałązkami tętnicy środkowej mózgu(MCA). Połączenie wykonywane jest metodą „koniec do boku”. W wyniku tego zabiegu tętnicą, która do tej pory prowadziła krew do skóry głowy krew zaczyna docierać do mózgu. Zwiększona zostaje ilośc krwi w ośrodkowym układzie nerwowym wyrównując niedobory związane z uszkodzeniem tętnicy szyjnej wewnętrznej. Tętnica skroniowa mimo, że jest relatywnie dużo mniejszym naczyniem w porównaniu do tętnicy szyjnej wewnętrznej z czasem ulega poszerzeniu reagując na potrzeby „naprawianego” mózgu. lub by-pass z innym naczyniem tętniczym, które można pobrać ze skóry głowy i wszyć do mózgu.
    • Leczenie wewnątrznaczyniowe – prowadzone były nieliczne próby poszerzania, udrażniania uszkodzonych naczyń krwionośnych bez uzyskania dobrego efektu. Wobec powyższego typowo nie są one zalecane w próbach leczenia niedokrwienia. W wybranych przypadkach leczenie wewnątrznaczyniowe stosuje się w sytuacji stwierdzenia wywołanego chorobą moya-moya tętniaka tętnic mózgu lub naczyniaka tętniczo- żylnego jako element wspomagający leczenie operacyjne. Rewaskulartyzacja posrednia tj sytacja w ktorej wyniku nowe naczynia moga wrosnąć do mózgu.
    • Trepanacja wielootworkowa – w trakcie operacji w czaszce wykonywane są liczne otwory trepanacyjne średnicy około 8-10mm. Poprzez nie możliwe jest wsunięcie do wnętrza czaszki i położenia na mózg fragmentów okostnej. Jest to błona pokrywająca kość czaszki. Jest ona dobrze unaczyniona ponadto w normalnej lokalizacji ma za zadanie odbudowywanie uszkodzonej kości a więc potencjał do inicjowania procesów naprawczych. W tym leczeniu wykorzystuje się fakt, że przemieszczony do środka czaszki fragment okostnej ma zachowaną szypułę tj połączenie z resztą okostnej poza czaszka. Tą drogą naczynia z okostnej wyrastają bezpośrednio w mózg tworząc lokalną strefę wzmocnienia układu krążenia mózgu. W sytuacji gdy ilośc takich otworów jest wystarczajaco duża ilość dostarczonej ta droga krwi może być bardzo znaczna. Pozytywna strona tej techniki operacyjnej jest bardzo duża łatwość wykonania takiej operacji a w konsekwencji jej małe ryzyko. Negatywnym aspektem jest fakt konieczności odczekania kilku miesięcy by opisane naczynia wyrosły z okostnej i wrosły do mózgu. Jest to bardzo ważne w przypadku gdy istnieje juz duże niedokrwienie mózgu i związane z nią ryzyko kolejnego udaru. Co szczególnie istotne opisywana technika generuje ona znaczna trudność w przypadku gdy mimo początkowego okresu skuteczności po kilku latach, zwykle w okresie dorastania dziecka pojawiają się objawy niewydolności takiego krążenia i może zajść konieczność wykonania kolejnej operacji. Liczne naczynia w skórze i okostnej są wówczas związane z krążeniem mózgu i jest bardzo ciężko lub staje się to niemożliwe by wykonać kolejne otwarcie czaszki by wybrać naczynia ze skóry głowy i wprowadzić je do mózgu.
    • Encephalomyosynangiosis – operacja polega na wykorzystanie mięśni pokrywających głowę w celu unaczynienia mózgu. Jak w powyższym przypadku okostnej, mięśnie także są dobrze unaczynionymi narządami. Gdy zostana zespolone z powierzchnia mózgu także mają zdolność do wytwarzania nowych naczyń krwionośnych i unaczynienia sąsiednich niedokrwionych tkanek w tym przypadku mózgu. Operacja polega na wykonaniu okna w czaszce poprzez usunięcie jej fragmentu leżącego pod mięśniami głowy – typowo w okolicy skroniowej pod mięśniem skroniowym. Następnie usuwana jest opona twarda tj błona leżąca bezpośrednio na mózgu. Ostatecznie mięsień jest zszywany z powierzchnią mózgu. Naczynia jw wrastają powoli do mózgu budując się w kolejnych miesiącach. Negatywne strony tej operacji to ubytek kości czaszki i zmiany w mięśniu skroniowym mogące powodować niekorzystny efekt kosmetyczny, nieco zredukowana jest także funkcja ochronna czaszki dla mózgu. Ponadto mięsień pozostaje aktywny, co powoduje, że podczas mówienia czy jedzenia napina się i może pociągać krawędzie opony twardej w otworze czaszki gdzie zrósł się z mózgiem. Może to być bolesne.
    • Encephaloperitoneosynangiosis – operację ta wykonuje się w sposób zbliżony do powyższego. Także wykonywany jest ubytek kości czaszki. Do mózgu przyszywany zostaje fragment sieci większej, tj dużej błoniastej struktury pokrywającej jelita. Przeciągnięta zostaje oba pod skórą z pozostawieniem szypuły w brzuchy i przyszyta do mózgu. Jest to duża operacja z zauważalnym ryzykiem.
    • Encedurophaloarteriosynangiosis – w trakcie operacji wypreparowywana ze skóry zostaje odżywiająca ją tętnica, typowo jest to tętnica skroniowa powierzchniowa lub potyliczna. Zachowane zostaje jej połączenie ze skórą szczytu głowy dzięki czemu krew ciagle przez nią płynie. Następnie wykonuje się okienko w czaszce pod tętnicą. Dzięki temu wypreparowany ze skóry odcinek tętnicy może być przesunięty pod kość i przyszyty do mózgu. Okienko w czaszce przykryte zostaje z powrotem wykonanym fragmentem kości, z którym czaszka się zrasta. Jest to bardzo wydajna metoda leczenia gdyż od razu w bezpośrednim kontakcie znajduje się relatywnie duża tętnica z dużym potencjałem do wytwarzania nowych naczyń krwionośnych. Znajduje ona szczególnie zastosowanie u bardzo małych dzieci, u których z powodu rozmiarów technicznie nie jest osiągalne wykonanie by-pass’u. Ponadto w przeciwieństwie do powyższych technik rewaskularyzacji pośredniej miejsce wprowadzenie nowego naczynia jest ograniczone co utrudnia ale nie umożliwia wykonania kolejnych operacji. Ujemna strona tej operacji jak powyższych jest fakt konieczności odczekania kilku miesięcy by nowe naczynia krwionośne się wytworzyły i wrosły do mózgu.

 

Z uwagi na różną skuteczność, pozytywne i negatywne aspekty powyższych operacji w zależności od sytuacji klinicznej należy każdorazowo rozważyć możliwe sposoby leczenia i wybrać ten najoptymalniejszy dla danego chorego. Gdy jest to możliwe należy dążyć do wykonania by-pass’u wraz z jakąś formą rewaskularyzacji pośredniej. Niestety okres okołooperacyjny związany jest z podwyższonym ryzykiem wystąpienia nowego udaru mózgu.

Niewydolność krążenia mózgowego

Wady anatomiczne budowy tętnic mózgu

Neuroonkologia
Neurochirurgia czynnościowa
Urazy/Plastyka ubytków czaszki
Zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa
Zabiegi minimalnie inwazyjne w zakresie kręgosłupa
Zabiegi
Klipsowanie tętniaka
Embolizacja tętniaka
Resekcja naczyniaka tętniczo-żylnego
Resekcja naczyniaka jamistego
By-pass STA-MCA
Kraniotomia wybudzeniowa
Operacja neuralgi
Font Resize